糖尿病性心肌病大鼠模型中ACE2过度表达改善LV重构和功能-国际循环网

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糖尿病性心肌病大鼠模型中ACE2过度表达改善LV重构和功能

作者:国际循环网日期:2012/5/2 10:00:05

ACE2，ACE的类似物，催化Ang-II转化为扩张血管的七肽Ang-（1-7）以及Ang-I转化为无活性的九肽Ang-（1-9），从而作为一种内源性血管紧张素转换酶（ACE）抑制剂有效地发挥作用。

　　ACE2，ACE的类似物，催化Ang-II转化为扩张血管的七肽Ang-（1-7）以及Ang-I转化为无活性的九肽Ang-（1-9），从而作为一种内源性血管紧张素转换酶（ACE）抑制剂有效地发挥作用。Dong及同事用一种动物模型检验了下述假说，即在糖尿病性心肌病中，ACE2过度表达可能抑制心肌胶原沉积并改善左室（LV）重构和功能。ACE2基因转染后4周，与对照组相比，Ad-ACE2组显示出LV射血分数升高，LV容积减少，心肌纤维化减轻。结果证实，在这一糖尿病性心肌病动物模型中，ACE2活性提供有益作用。

　　J Am Coll Cardiol 2012 59: 739-747.

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